CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT

CMRX

JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ  LST Cert. # 51372

 

Precision del porcentaje de la mezcla Nitrox y riesgos de efecto Paul Bert

Precision of the percentage of the Nitrox mixture and risks of effect Paul Bert

Partimos del procedimiento de “mezcla ideal”, este concepto se basa en calcular la PpO2 máxima para una cota concreta y “rellenar” lo que queda con otro gas inerte.
Consideramos por ejemplo 1,4 bares la ppO2 máxima para una cota de fondo. Si vas a bucear a 30m, se comienza por calcular la fO2 necesaria para alcanzar esa PpO2 (1/4 / 4 ATAs = 0,35 o lo que es lo mismo, un EANx 35 proporcionaría 1,4 bares de ppO2 a 30 metros). Calculado el porcentaje, 100% – 35% obtendriamos la fN2, en este caso 65%

Tomamos una mezcla a tratar, por ejemplo para 32m y la “mezcla optima” te marca un porcentaje de 33,33%, no tiene excesiva relevancia fisiológica. Cuando se analiza a un decimal, se hace como protocolo de seguridad, para confirmar el análisis;  que redondeemos por incremento o decremento del mismo, porque de hecho la velocidad de carga,trasvasado y la temperatura; en definitiva la MECANICA DE FLUIDO DE GASES, de cada uno de los gases que intervienen  en el proceso pueden generar,y de hecho crean una desviación de valores, todo sin perjuicio de que el analizador varíe ligeramente en función de la temperatura, la altitud y el porcentaje de humedad; el margen de error de un analizador es del 1%, aunque hay analizadores con menos de una milésima de margen de error. Así que en la mezcla tomada como ejemplo EANx 33,33 puede dar análisis de entre 32% y 34% por muy meticulosa que se haga el procedimiento de mezcla y carga.

Partiendo que debemos el respetar el 1,4 de PpO2 en fondo ni de 1,6 de PpO2 en deco (dependiendo de reglamentaciones existentes). Destacar que, 1,4 es una ppO2 razonable para una inmersión no muy técnica con Nitrox, pero dispararía los valores para una inmersión con un tiempo de fondo de varias horas. Hay que tener en cuenta que la alta PpO2 es algo extremadamente más peligroso que una deco mal hecha e incluso puede llegar a influir en la eficacia de la deco. Asimismo, la forma de elegir entre una tabla de EANx 32 y otra de EANx 36 a la hora de hacer una deco con un 35% es lógico evaluar siempre a la premisa más conservadora (el 32% que lleva más carga de gas inerte).

Sin embargo, entran más factores a tener en cuenta, ya que el propio uso de una tabla o de un programa es un procedimiento de tipo general, que en inmersiones determinadas tiene mucho menor grado de certidumbre del que pretendemos atribuirle los buzos. El hecho, de haber comido antes o después de bucear, y nivel de hidratacion tiene más impacto en la deco que elegir entre un 32% y un 36%; y no hay una línea roja por encima de la cual hacemos una deco completa y por debajo de la cual vamos a la cámara. En el caso que estamos citando, no hay tampoco inconveniente en comparar los resultados del 32 y del 36 y calcular por aproximación los resultados para un 35%.

A efectos de toxicidad teórica, si lees 32,5% debieras considerar que es un 33%. Si hablamos de una deco realmente larga, esto puede tener incidencia teórica, pero lo que harías es acortar los tramos entre descansos, los llamados gas breaks.

El ritmo de los “gas breaks” recomendado por el WKPP ( Woodville Karst Plain Project )  es de 5 minutos cada 20 minutos de exposición a altas presiones parciales O2, contabilizando el tiempo de “break” como tiempo de descompresión, es decir no se incrementa el tiempo final.

En inmersiones extremadamente largas y profundas llegan a realizar “gas breaks” incluso en las paradas profundas, para realizar “limpiezas” que reduzcan el riego de toxicidad pulmonar, antes de respirar una nueva mezcla descompresiva, previendo la larga y última parada a 6 metros con O2 al 100%. En cuanto a una deco teórica, debieras considerar que es un 32% y por tanto el N2 un 68% y no el 67,5 “real”.

En base a ciertos parámetros destacados anteriormente en la  MECANICA DE FLUIDOS, podemos obtener hasta tres análisis diferentes de por medio a la hora de hacer una carga: al fabricarse a presión constante el compresor puede haber tenido un 21,0% marcado. Al terminar, mido un 21,5% (que puede variar ligeramente en unos días) y al montar el equipo vuelvo a leer algo entre 17 y 25% . Frente a estas oscilaciones fruto de la implacable física de fluidos, remarcamos que el análisis final es el más importante desde el punto de vista de la seguridad.
En cuanto al cálculo de la deco, si las mezclas teóricas son 50%, 30% y 18% (aunque luego sean 49,8%, 29,1% y 17,2%), el criterio de ajuste de la deco es realmente subjetivo dependiendo de la situación física y psicologica al iniciar la inmersion , afectando igualmente las mismas condiciones al iniciar el ascenso.

Como conclusión determinante, valorar de forma especial los elementos multifactoriales que pueden variar el valor porcentual de oxigeno de una mezcla, sobre todo si existen variaciones al alza. Considerando esas presiones parciales de oxigeno, y el rango de aproximación a los efectos hiperoxicos.

MECANISMO ETIOPATOGENICO DEL EFECTO PAUL BERT

ETHOPOPATHOGENIC MECHANISM OF THE PAUL BERT EFFECT

La causa o causas no son bien conocidas, y se han sugerido las siguientes:

La toxicidad por oxigeno depende de tres factores: presión parcial de O2, duración de la exposición y susceptibilidad individual. Existen una series de circunstancias que pueden incrementarla ejercicio físico intenso, frio, fiebre, corticoterapia, susceptibilidad idiopática, hipertermia, estress, CO2, exposición prolongada, carencia de vitaminas.

  • Vasoconstriccion arterial cerebral como resultado del mecanismo autorregulador, ante la aparicion de concentraciones elevadas de oxigeno. Pero esta disminucion del riego sanguineo disminuye el aporte de nutrientes y la eliminacion de productos terminales del metabolismo, como el CO2, el GABA, y productos nitrogenados.
  • Cuando la pO2 aumenta a 2 ATA, la hemoglobina no podra transportar mas de 100 por 100 (20ml) en forma combinada, pero aumenta el oxigeno disuelto hasta 4’3ml por 100, suficiente para que las celulas de los tejidos lo utilicen sin necesidad de variar la concentracion de O2 quimico que transporta la hemoglobina. La sangre no seria capaz de captar el CO2 tisular que se acumularia y seria en ultima instancia el causante del cuadro toxico.

CUADRO CLINICO

Los síntomas de toxicidad del oxígeno sobre el SNC son variables, destacando en la fase prodrómica ( Fase inicial de una patología ) los siguientes; contracturas en labios, orbiculares, músculos de las manos, diafragma (respiración en rueda dentada), nauseas, vértigos. Las convulsiones pueden aparecer rápidamente o bien progresar desde una actividad mioclónica de algunos minutos de duración. Hasta este momento el sujeto estará alerta. Tras ceder este cuadro, pueden aparecer de nuevo varias crisis, antes de la gran crisis hiperoxica.

Crisis hiperoxica

Se presenta como una crisis convulsiva epileptiforme, evolucionando patologicamente en las siguientes fases:

  • Fase Tonica; despolarización neuronal mantenida, estado que se caracteriza por una tension muscular sostenida, en la que los miembros quedan en extension, la cabeza hacia atrás, los ojos fijos, los maseteros aprietan ambos maxilares, y el tronco se yergue en opistotonos.
  • Fase Clonica; despolarización rítmica con descarga de potenciales de acción, aparicion de contracciones ritmicas suscitadas por la extension brusca y pasiva de determinados tendones. Indica un hiperexcitabilidad  en respuesta a la inhibicion de la accion supresora que ejerce en condiciones normales la via piramidal.Resultando movimientos alternos de de flexion y extension de las extremidades.
  • Fase de depresion postconvulsiva, seguida de una recuperacion gradual de la conciencia. Pueden aparecer formas clinicas raras como: shock cardiovascular, secundario a una insuficiencia del musculo cardiaco para mantener una una perfusion tisular adecuada. Se caracteriza, por una hipotension grave ( presion sistolica menos de 80 mmHg ), disminucion del gasto cardiaco, y aumento de la presion de llenado ventricular. Presentando ademas el sujeto un estado de cataplexia, permaneciendo consciente, pero incapaz de moverse o de hablar.

En la crisis existe un incremento de las demandas metabólicas del cerebro, que se satisfacen mediante un aumento del flujo cerebral, con aumento del consumo de glucosa y oxígeno, modificaciones que aparecen en la primera fase, denominada “de compensación”. Bajo circunstancias incontroladas y si persiste el cuadro se entra en la denominada “fase de descompensación”, en la que falla el mecanismo de autorregulación de la perfusión cerebral, independiente de la presión arterial en condiciones normales. La consecuencia es déficit en el aporte sanguíneo necesario, con hipotensión arterial, y exceso de sustancias tóxicas,

 

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