CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT
CMRX
JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ LST Cert. # 51372
OHB Y FISIOPATOLOGIA DEL EMBOLISMO GASEOSO
OHB Y FISIOPATOLOGÍA DEL EMBOLISMO GASEOSO
El término embolia gaseosa comprende el conjunto de manifestaciones patológicas ligadas a la emigración de burbujas de aire o de gas en la circulación, consecuente con la efracción de una luz vascular, como en el caso de las embolias gaseosas iatrogénicas, o la formación intravascular de burbujas después de un accidente de descompresión.
La predisposición de un gas de permanecer bajo forma gaseosa es inversamente proporcional a su coeficiente de solubilidad en la sangre total; así, los gases de débil coeficiente de solubilidad (oxígeno, helio, nitrógeno y, en consecuencia, el aire) producen los efectos más deletéreos.
La progresión de la embolia es arrastrada por la presión hidrostática de la sangre y por su tendencia a un desplazamiento antigravitatorio, mientras que las fuerzas de frotamiento contra la pared vascular tienen un efecto frenador, tanto más importante cuanto más pequeño es el calibre del vaso. La topografía de la red vascular es la responsable de la división de las burbujas en las bifurcaciones y de su atrapamiento en los segmentos sinuosos o de las disminuciones del calibre vascular. La gravedad clínica de las embolias gaseosas depende fundamentalmente de tres factores: el volumen de gas espirado, la velocidad de la circulación y el coeficiente de solubilidad del gas.
Para que se produzca una embolia gaseosa debe haber un acceso vascular y un gradiente entre el área de incisión o efracción vascular y el hemicardio derecho. Una presión subatmosférica permite la introducción de aire a la circulación venosa. Un gradiente tan pequeño como de 5 cm de H2O puede causar el ingreso de grandes cantidades de aire. Cuanto mayor sea el gradiente de presión, más elevado será el riesgo de entrada de aire y embolia gaseosa fatal. El gradiente de presión aumenta con la altura del sitio venoso de ingreso sobre el nivel del corazón.
El volumen y la velocidad de entrada del aire y el sitio de embolización establecen el pronóstico para la embolia. Otros factores que modifican el resultado incluyen la posición del cuerpo, la profundidad de la ventilación y la presión venosa central.
Determinadas investigaciones llevadas a cabo determinan que, la infusión lenta de aire venoso (0,01-2 ml/kg/min) produjo presiones venosa central y arterial pulmonar altas, una resistencia periférica baja y un aumento compensatorio del gasto cardíaco. Sin embargo, un bolo de aire (25-200 ml) produjo un cierre por aire en el ventrículo derecho que ocasionó una caída importante de la presión sanguínea sistémica. Otro estudio evidenció aumentos agudos de la resistencia vascular pulmonar y la presión ventricular derecha después de una embolia gaseosa, lo que condujo a un descenso del gasto cardíaco y de la presión sanguínea arterial.
El edema pulmonar puede desarrollarse como consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar y la presión hidrostática pulmonar. La hipoxemia es una consecuencia invariable de la embolia gaseosa significativa, sobre todo como resultado del aumento del desequilibrio ventilación/perfusión. La hipercapnia se produce por el incremento del espacio muerto alveolar. En los seres humanos, los grandes volúmenes de aire (más de 3 ml/kg) pueden obstruir la arteria pulmonar y provocar un desenlace fatal, mientras que los volúmenes más pequeños producen desequilibrio de la ventilación/perfusión, hipoxemia, arritmia e hipotensión.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se distinguen las embolias gaseosas arteriales, venosas o paradójicas. La emigración de los émbolos arteriales es repetitivamente bloqueada por la disminución del calibre de las arterias y es mantenida por la disminución lenta de la superficie de las burbujas debido a la digresión lenta del gas en la sangre. Las manifestaciones clínicas son, en consecuencia, fugaces, multifocales y con frecuencias retardadas.
Las embolias venosas que penetran en el sistema venoso alcanzan rápidamente las cavidades cardíacas y la arteria pulmonar. Las burbujas de pequeño tamaño que llegan a la circulación pulmonar pueden ser eliminadas por dispersión en los alvéolos pulmonares, mientras que en el caso de embolias masivas el aumento de la postcarga ventricular derecha es el origen de un cuadro de cor pulmonale agudo, hipoxemia grave, arritmia o incluso parada cardíaca.
Las embolias paradójicas se deben a burbujas de gas de origen venoso, que pasa a la circulación arterial a través de un «foramen oval» permeable (lo que ocurre en un 10-25% de la población general) o a través de shunts arteriovenosos abiertos en la circulación pulmonar bajo el efecto de la elevación de la presión en la arteria pulmonar. En la embolia gaseosa paradójica, la entrada de cantidades pequeñas de aire (0,025 ml) en la circulación coronaria o cerebral puede ocasionar secuelas cardiovasculares y neurológicas graves.
Causas y tratamiento de la embolia gaseosa:
CABG = coronary artery bypass graft.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial está dirigido a revertir el evento embólico, protegiendo las funciones vitales. La administración de oxígeno en la mayor concentración posible es importante no solo para tratar la hipoxia y la hipoxemia, sino también para establecer una gradiente de difusión que favorece la salida de gas de la burbuja.
La OHB, es el tratamiento primario para la embolia de gas arterial en la fase aguda; disminuye el tamaño de la burbuja intravascular aumentando la presión ambiente.
La hiperoxia también produce un gradiente que aumenta la velocidad a la que el nitrógeno o otros gases se difunden fuera de la fase gaseosa (burbuja) hacia la solucion. Además, facilita la oxigenación de los tejidos isquémicos. Otro beneficio importante de la OHB, particularmente en el contexto de la perfusión isquémica, es la inhibicion de los neutrófilos, apegados a los vasos sanguíneos.
Las nuevas estrategias para tratar la embolia gaseosa dependerán de conocimiento de la interacción entre la interfaz burbuja y endotelio vascular. Si las fuerzas de adherencia son menores que las fuerzas que tienden a avanzar la burbuja, esto aceleraría el curso de las burbujas a través de la vasculatura.
Un posible medio para disminuir la fuerza de adhesión sería el uso de surfactantes. Los estudios han sugerido que la administración de los surfactantes previenen o reducen la adhesión de burbujas de gas al endotelio
CONCLUSIONES
La embolia gaseosa es un riesgo en todas las áreas de atención clínica y puede causar una grave morbilidad e incluso la muerte. Cuando la embolia de gas ocurre, la detección rápida y el tratamiento son esenciales, junto con la estabilización cardiopulmonar, y la administración de oxígeno al 100% con soporte ventilatorio hiperbárico.
