CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT
CMRX
JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ LST Cert. # 51372
Introducción
Cualquier síntoma neurológico que ocurra en las 24 horas después de una inmersión debe ser considerado como implícito del buceo. Representa el modo de revelación principal de estos accidentes (40-70% de los casos según los estudios). si excluimos las manifestaciones cocleovestibulares que son tratados en otra parte, uno distingue esquemáticamente dos entidades clínicas de acuerdo con el circunstancias de ocurrencia:
– Enfermedad descompresiva neurológica (ED) accidentes cuyos signos suelen aparecer después de una fase de retraso después de salir de la inmersion preferencialmente la médula espinal (aproximadamente 50% );
– Accidentes por aeroembolia cerebral en un contexto de barotrauma pulmonar (sintomático o no) cuyos signos neurológicos aparecer inmediatamente a la salida del agua en70% de los casos .
Cualquiera sea el tipo de accidente, el principio del tratamiento; se basa en la terapia de oxígeno temprana y continua al centro hiperbárico, la rehidratación y recompresión terapéutica, y medios la evacuación se proporciona como condición previa esencial para el buen funcionamiento de las actividades de buceo.
Variabilidad temporal de los trastornos neurologicos
Trastornos neurológicos deficitarios; Inmediatamente postinmersion: pensar en prioridad a la aeroembolia cerebral.
Es un accidente raro (<10%) pero potencialmente fatal con riesgo de secuelas neurológicas desactivando; puede ocurrir a muy poca profundidad dada la presión de ruptura alveolar de10 kPa, que corresponde a 1 m de agua . Nos encontramos clásicamente un contexto de escalada incontrolada ( pánico, ascenso descontrolado, broncoespasmo después de la intrusión de agua en las vías respiratorias superiores.).
El mecanismo de lesión corresponde a una ruptura mecánica aguda de la pared de alvéolos pulmonares durante el ascenso con inyección de aire a presión en tejidos adyacentes, especialmente en vasos capilares pulmonares. Las burbujas de aire así formadas en las venas pulmonares abordan ciertas estructuras cardiacas, y luego las arterias cerebrales originan lesión isquémica por oclusión vascular.
Las manifestaciones neurológicas se están acercando de los descritos en infartos cerebrales con clásicamente:
– Hemiplejia +/- completa;
– Déficit de pares craneales: parálisis facial, afasia, alteraciones visuales u oculomotores;
– Trastornos cognitivos que afectan la comprensión, comportamiento y orientación espacio-temporal;
– Disturbios de estado de alerta que pueden ir tan lejos hasta un estado de coma en formas severas.
La importancia del déficit y el riesgo neurológicos predictivo de secuelas puede ser evaluado por la escala.
Los trastornos neurológicos pueden ser aislados o asociado con shock hipovolémico y / o cardiogénico y signos de dificultad respiratoria en el caso neumotórax compresivo. El corte cervical debe buscarse sistemáticamente después definitivamente da testimonio de un neumomediastino subyacente. El ahogamiento y la hipotermia pueden complicar la tabla inicial.
Aparición tardía de los signos neurológicos postinmersion.
El diagnóstico es más bien a favor de un ED con trastorno neurológico con un inicio variable se extiende desde unos minutos hasta varias horas (<1 hora) en el 85% de los casos).Generalmente encuentra la existencia de uno o varios factores contribuyentes relacionados con la inmersion o buceador (tabla I).
El análisis epidemiológico de la ED muestra que el 80% de los casos se producen a pesar de un procedimiento descompresivo indicado e independientemente del modelo de descompresión utilizado. Dependiendo de los signos clínicos presentados, es clásico para distinguir lal ED espinal de aquellos que tienen una localización más bien cerebral, aunque a veces puede ser difícil determinar la topografía exacta lesiones.
ED Medular
Este accidente es el más problemático porque puede ser el origen de las secuelas neurológicas de gravedad variable en 20-30% de los casos, independientemente de la precocidad y tipo de tratamiento realizado.
El mecanismo fisiopatológico corresponde a isquemia medular localizada cuyo origen es multifactorial. La suposición más probable es el concepto de congestión venosa a nivel de plexos epidurales con estasis sanguínea e isquemia en cotas superiores de la inmersion. La formación de burbujas in situ en la sustancia blanca comprime y dilata el tejido nervioso, o bien de nuevo la aparición de isquemia en cotas inferiores por embolización arterial a través de un cortocircuito derecha-izquierda (en particular foramen oval permeable (FOP) otros mecanismos propuestos no exclusivos de la teoría del infarto venoso.
Las formación de burbujas asociada a ED representa una cascada de procesos bioquímicos y de sistemas inflamatorios e inmunes, que evolucionará para su cuenta propia, para mantener y complicar la agresión burbujas iniciales en el endotelio vascular. Ello comienza con una reacción vascular con disfunción endotelial asociado a alteraciones biológicas complejas; describiéndose parte del proceso:
– Exponer el colágeno de la lámina basal subendotelial que inicia la activación de la coagulación y agregación plaquetaria; un aumento en la permeabilidad capilar causando edema intersticial y hemoconcentración.
– Activación endotelial que promueve la expresión factores de adhesión leucocitaria (selectinas, integrinas, quimiocinas) y sustancias pro-agregantes y procoagular en la superficie de la pared del vaso; La migración y activación de leucocitos en el sector extravascular, seguidamente una reacción tejido que causa un aumento en la síntesis citocinas proinflamatorias y producción exceso de especies reactivas de oxígeno que
causa en el sistema nervioso central la alteración de la barrera hematoencefálica y la activación de la microglia en el origen de los fenómenos citotóxicos y apoptosis temprana. Estas diferentes fases hacen presumiblemente el curso clínico médula ósea retrasada y a veces paradójica a pesar de la precocidad del tratamiento hiperbárico.
La semiología de la médula ósea en la ED es bastante polimórfico con signos de déficit variable en intensidad y topografía. La mayoría de las veces, son caracterizado por imágenes clínicas incompletas con una participación poco sistematizada, +/- simétrica donde las perturbaciones sensoriales subjetivas parestesia predominan. Puede haber problemas motores con una sensación de debilidad muscular, entumecimiento de una extremidad o incluso dificultades para caminar relacionadas con la ataxia propioceptiva. La peculiaridad de este tipo de accidente es su escalabilidad engañosa que no permite evaluar la gravedad de la ED en la fase aguda. Por lo tanto, una tabla inicial puede conllevar una sintomatología que desaparezcan,después de la inhalación del oxígeno puediendo empeorar secundariamente. La ocurrencia temprana de un déficit sensitivo-motor objetivo, una retención urinaria progresiva y falta de resolución signos durante el transporte de oxígeno son considerados como criterios de mal pronóstico. A veces, el dolor a nivel de médula espinal y de transición (a veces sintiendo «Apuñalamiento» ) también indica un riesgo de evolución peyorativa.
La determinación, después del examen neurológico, el valor estandarizado y reproducible de ASIA, permite un diagnóstico preciso del nivel de afectacion.
ED Cerebral
Es más raro y el pronóstico es bastante favorable. Es vinculado a una embolia aérea arterial paradójica, paso de burbujas venosas circulantes a través de un FOP encontrandose en más del 80% de los casos.. Se puede observar más específicamente, un déficit en relación con un participación de pares craneales (afasia, alteraciones de campo visual, diplopía), un trastorno de la función superior (confusión, trastorno del comportamiento) o bueno, más raramente, una sintomatología cerebelosa.
CONDUCTA A MANTENER
In situ en inmersión
Pueden surgir dos situaciones:
-La víctima se presenta rápidamente al salir del agua trastornos de la conciencia o un estado convulsivo asociado o no a angustia y colapso ventilatorio cardiocirculatorio. Después de hacer rápidamente las maniobras de reanimacion (faringo-laríngea) exuflación con la aguja de un neumotórax bajo tensión, oxigenación y ventilación por insuflador, posición lateral de seguridad; pendiente de implementación medidas de resucitación no cardiopulmonar específico (abordaje vascular, intubación orotraqueal, masaje cardíaco externo) por el equipo médico, el buzo accidentado tendrá que ser evacuado sin demora para una recompresion de emergencia en cámara hiperbarica . Retraso en la recompresión más de 6 horas es un factor de agravar un pronostico . Mantener una normovolemia (coloides, aminas vasopresivos) de isocapnia (PaCO2 = 40-45 mmHg)
– El buceador tiene trastornos neurológicos déficitarios sin signos de angustia que amenaza la vida
Tan pronto como se haya dado la alerta, la víctima es desnudada, acostada, protegida termicamente y aplicacion sistemática de oxígeno en alta concentración Rehidratación oral o venosa periférica.
La evacuación del buceador, será en las mejores condiciones de transporte al centro hiperbárico, ya sea por carretera o por via aerea (altitud máxima 300 m) dependiendo de la disponibilidad de equipos de asistencia médica urgente y el retraso en el transporte estimado. Se ha demostrado que un tratamiento hiperbárico iniciado más allá de la hora 6 se asoció con más secuelas neurológicas . El uso y mantenimiento temprano de la oxigenoterapia normobárica durante toda la trayectoria y duración del transporte ( freferentemente, el sistema de aplicación de oxigenoterapia WENOLL SYSTEM ) aumentara la efectividad terapéutica de la recompresión en cámara hiperbárica.
Tratamiento en cámara hiperbarica
Compresión inicial a 2,8ATA (18 metros), con inhalación de oxígeno 100% durante 2 a 3 horas (tabla B18) o tabla USN 5) es efectivo en la mayoría de las situaciones, y su indicación debe permanecer ampliada incluso si los síntomas han desaparecido. Sin embargo, en caso de ED con signos neurológicos objetivos o un valor de pronóstico desfavorable, algunos equipos ofrecen secuencias mas largas a 2.8 ATA, durante 5-6 horas (USN 6, C18), mientras que otros centros usan más tablas profundidades de 4 o 6 ATA con mezclas de de helio y oxigeno .En caso de embolia cerebral de aire arterial, una tabla a 2.8 ATA suele ser suficiente, mientras que en el caso de ED no podemos demostrar la superioridad de una determinada tabla con respecto a otra, en términos de recuperación clínica. Sin embargo, hay argumentos experimentales a favor del uso de helio, que favorecería eliminación de burbujas y posee propiedades de efectos neuroprotectores relacionados con su efecto hipotérmico . En caso de trastornos neurológicos persistentes, la desconsolidación se realiza los días siguientes ( 2.5 ATA durante 90 minutos, 1-2 veces al día) hasta alcanzar un fase de meseta (generalmente obtenida después de las aproximadamente diez sesiones).
Examenes complementarios
La realización de exámenes adicionales no retrasar el tratamiento hiperbárico inicial, excepto en el caso de fuerte sospecha de hemorragia subaracnoidea (dolor de cabeza, fotofobia y vómitos ) o disección carótida o vertebral vascular, cervicalgia) que requerirá urgentemente angio-TAC del cerebro y troncos supraaórticos. De acuerdo con la disponibilidad de los medios de imagen, la TAC torácica (o si no es una radiografía) estándar pulmonar), buscará un posible neumotórax antes de la recompresión. La prueba de sangre evaluará la importancia de la hemoconcentración ( % hematocrito) y la activación del coagulación (dímero D) que parecen estar asociados con mayor riesgo de secuelas en ED neurológica . La elevación de la CPK ( Creatina- Fosfokinasa ) esta considerado como un factor determinante de pronóstico en caso de aeroembolia cerebral . La RM temprana buscará lesiones isquémicas recientes de la topografía y la importancia variables (Fig. 1, 2) mientras que la médula espinal ser explorado en su parte cervico-torácica desde el tercer día para detectar posibles hipersenales en T2 compatible con lesiones de demielopatía isquémica predictivo de secuelas posteriores (Figura 3) .
La existencia de anomalías discovertebrales degenerativas en contacto con la médula espinal, puede favorecer la aparición de ED médula espinal . Dada la estrecha relación que existe entre la presencia de una derivación derecha-izquierda y la aparición de una disfuncion neurológica (riesgo relativo multiplicado de sufrir ED hasta 5-6); esta predisposición será explorada, por Doppler transcraneal, ecografía cardíaca o transesofágica con prueba de contraste. Otras exploraciones puede ser programado de acuerdo al tipo y la importancia de las secuelas ( EEG, potenciales evocados, evaluación uro-dinámica).
Reanudacion del buceo
Solo se puede considerar después de un período exención de al menos 3 meses en ausencia de secuelas neurológicas y siempre que los exámenes pertinentes ( RM medico-craneal, espirometría, TC torácica) sean normales.
