Las burbujas que se forman in vivo o se introducen en el organismo interactúan entre otros, a nivel celular. Además de las implicaciones puramente mecánicas, induce una variedad de respuestas bioquímicas; interacciónes entre burbujas y sangre, determinan daño endotelial ( Se conoce como disfunción endotelial a la presencia de un fenotipo endotelial alterado caracterizado por una biodisponibilidad reducida de NO, Oxido Nitrico, estrés oxidativo aumentado, expresión aumentada de factores protrombóticos y proinflamatorios y una vasorreactividad aumentada. En las pruebas de funcionalidad se observa una vasodilatación, dependiente del endotelio, deteriorada y una activación endotelial caracterizada por un estado proinflamatorio, proliferativo, prooxidante y procoagulante ) y deterioro microcirculatorio.
Sin considerar la interrupción que las burbujas pueden causar al entrar en el torrente circulatorio en ciertos casos, una vez que las burbujas se han desprendido y están fluyendo en la vasculatura su efecto sobre la función endotelial tiene ser ciertos interrogantes hoy en dia. Se ha encontrado en el caso de microburbujas inyectadas en procesos experimentales, que su adhesión al endotelio se reduce significativamente en presencia de surfactantes.
Esto podría deberse a los tensioactivos que actúan como agentes reductores de arrastre y reducir las fuerzas de cizallamiento para que el estrés mecánico sobre el endotelio se reduce la superficie. Adhesión de microburbujas a células endoteliales, así como daños a estos, puede desencadenar una respuesta inflamatoria y obstruir el flujo sanguíneo, causando lesiones isquémicas. Las propiedades de la capa límite de la burbuja es claramente relevante para caracterizar las propiedades de la adhesión. Se ha demostrado, por ejemplo, que algunas moléculas circulantes o las sustancias disueltas en la sangre se pueden adsorber en el área interfacial de la burbuja, alterando su comportamiento dinámico. Proteínas adheridas a la la interfaz de la burbuja puede afectar la interacción de adhesión a las células endoteliales.
Además, pueden desempeñar un papel en la señalización de la formación de coágulos.
La adherencia de los émbolos gaseosos a la superficie endotelial fue así demostrado siendo el resultado de las macromoléculas transmitidas por la sangre unidas a la superficie de la burbuja. Estas consideraciones son importantes para la terapia de embolia gaseosa, ya que se ha sugerido que agregar surfactantes a la perfusión puede reducir la fuerza de adhesión de la burbuja.
Las burbujas de nitrógeno también se han observado como inductor a una respuesta inflamatoria. Se ha demostrado que las plaquetas y los leucocitos se agregan a la presencia de burbujas, desnaturalizando las lipoproteínas y activando bradicinina y sistemas de coagulación ( La bradiquinina o bradicinina es un péptido fisiológico y farmacológicamente activo que está formado por nueve aminoácidos. La bradiquinina causa vasodilatación por medio de la secreción de prostaciclinas, óxido nítrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio ). Induciendo a su vez fugas capilares y hemoconcentración.
Los agentes de contraste de ultrasonido o ecopotenciadores ( suspensión de microburbujas de hexafloruro de azufre en suero ) pueden ser internalizados por las células; varios tipos de agentes de contraste han demostrado ser fagocitados por células de Kupffer (macrófagos específicos del hígado) in vitro; de hecho, algunas burbujas terminan acumulándose en el hígado o el bazo, pudiedose utilizar para la obtención de imágenes de fase retardada.
