CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT
CMRX
JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ LST Cert. # 51372
ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA DEL OÍDO INTERNO
La enfermedad descompresiva del oído interno es consecuencia de las lesiones producidas por la formación de burbujas en el OI después de someter al organismo a un medio hiperbárico y el posterior paso a un medio a menor presión. La disolución de los gases en los tejidos se rige por la ley de Henry: “a temperatura constante y a saturación, la cantidad de un gas disuelto en un líquido es proporcional a la presión que ejerce este gas sobre el líquido”. Cuando la presión aumenta, las moléculas del gas se disuelven en el líquido hasta un estado de saturación. La compresión conlleva un aumento de presión parcial de cada uno de los gases de la mezcla (aire: 20% oxígeno, 79% nitrógeno, 1% otros). La solubilidad de los gases depende las características propias de cada uno. El nitrógeno es más soluble en el plasma y en el tejido adiposo que el oxígeno. Al incrementar la presión se disolverá más rápidamente y alcanzará antes el estado de saturación. En algunos tejidos le costará más disolverse y, por tanto, saturarse, y a la inversa. Cuando disminuya la presión también le costará más desaturarse. En caso de que la descompresión se haga más rápido de lo aconsejable, este exceso de nitrógeno que no ha tenido tiempo de liberarse puede confluir formando burbujas que en un principio lesionarán los tejidos por compresión directa y, en caso de llegar al torrente sanguíneo, por embolismo habitualmente venoso. El embolia arterial se relaciona con la presencia de derivaciones auriculoventriculares
Clínica
Será muy similar a la del BT de OI, pero hay diferencias fundamentales que permitirán, por la clínica, hacer el diagnóstico diferencial: no suele haber molestias relacionadas con la compensación del oído medio; los síntomas aparecen en el 80% de los casos en la hora posterior a la inmersión; suele acompañarse de otras manifestaciones de enfermedad por descompresión, y la sintomatología laberíntica es más evidente que en los BT, donde prevalece la sintomatología coclear.
- Síntomatología vestibular: inestabilidad, menos frecuente vértigo. Marcha atáxica y pérdida de equilibrio con el movimiento de la cabeza. Oscilopsia, ( sensacion de oscilacion de pequeña amplitud del entorno o del propio cuerpo ). Si inicialmente unilateral: nistagmo,( movimiento ocular que bate al lado sano, por ejemplo si el paciente padece una afectacion derecha, los ojos se mueven con rapidez y de manera conjugada al lado izquierdo, ello es patente a simple vista y aún mejor con gafas de Frenzel (aumentan el tamaño del ojo para poder valorar mejor el nistagmo).
- Sintomatología coclear: inicialmente hipoacusia neurosensorial para altas frecuencias, a veces, con acúfenos.
Hay una serie de factores que pueden favorecer, en general, la aparición de enfermedad por descompresión:
– Inmersiones sucesivas.
– Inexperiencia y procedimientos inadecuados.
– Esfuerzos.
– Mala condición física.
– Vuelo o subida en altitud en las siguientes 24 h.
Tratamiento
Se basa en la oxigenoterapia hiperbárica. Por un lado recomprimirá las burbujas formadas en exceso y, por otro, aportará oxígeno extra a las células ciliadas en situación de hipoxia por las lesiones titulares. Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor será el pronóstico. Por ello, será tan importante el diagnóstico diferencial con el BT de OI.
La prevención es la de la enfermedad descompresiva en general:
- Utilizar adecuadamente las tablas de descompresión.
- Evitar esfuerzos durante las inmersiones.
- No volar ni subir a montañas en las siguientes 24 h.
- Valorar estudios especializados para descartar derivaciones auriculoventriculares.
- Evitar inmersiones en dientes de sierra mas o menos extensos
Todo apunta que la enfermedad por descompresión del OI deja más secuelas (90%) que el BT del OI (30%). Es importante, después de un accidente de este tipo, los buceadores deben ser reevaluados por un especialista en medicina subacuática que determine su aptitud. El déficit coclear, si es importante, podrá contraindicar la práctica de actividades subacuáticas y aéreas.
La afectación vestibular debe verse desde otro punto de vista y de manera mucho más individualizada. Una afectación laberíntica provoca en el momento del accidente un vértigo agudo con importante cortejo vegetativo que cede en varias horas/días, y que deja una posterior inestabilidad. El trastorno del equilibrio habitualmente desaparece en pocas semanas/ meses por compensación central, gracias a la sustitución de las aferencias del órgano lesionado por aferencias propioceptivas o visuales
