CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT
CMRX
JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ LST Cert. # 51372
EL SINDROME DE CLAUDE BERNARD HORNER DEBIDO UNA DISECCION ARTERIAL CAROTIDA INTERNA ESPONTANEA DESPUES DE INMERSIÓN PROFUNDA.
SINDROME DE CLAUDE-BERNARD-HORNER DEBIDO A LA DISECCIÓN ARTERIAL ESPONTÁNEA INTERNA EXPENSIVA DESPUÉS DE LA INMERSIÓN PROFUNDA.
La disección de la arteria carótida interna (ICAD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad poco común sin embargo, es una de las principales causas de enfermedades cerebrovasculares en pacientes menores de 45 años, contabilidad para el 10-20% de los casos De accidente cerebrovascular isquémico. La incidencia anual de ICAD es de 2,6-2,9 por 100.000.
Los hombres y las mujeres tienen las mismas tasas de incidencia, aunque las mujeres tienen más de 5 años más jóvenes en el momento del diagnóstico. La ICAD puede tener lugar intracraneal o extracranealmente, siendo la última más frecuente.
La etiología de la ICAD puede ser espontánea o traumática, la llamada ICAD traumática está asociada con traumatismo grave, contundente o penetrante. Estos mecanismos traumáticos son la hiperextensión del cuello con rotación, golpe directo al cuello, traumatismo intraoral contundente, o fractura de cráneo basilar. La ICAD espontánea puede ir precedida de un traumatismo menor e influenciado por una arteriopatía subyacente.
Presentación del caso
Paciente admitido en el área de emergencia por dolor en el lado izquierdo del cuello, después de haber realizado una inmersión profunda. Al mismo tiempo, el paciente notó una sensación de presión en su oído izquierdo. Habiendo realizado un rápido ascenso a la superficie, lo que presumimos un disbarismo descompresivo. Presente un dolor cada vez mayor en la región cervical anterolateral izquierda superior. Fue tratado con antiinflamatorios no esteroideos en los días anteriores a la mejora. El examen del territorio del nervio craneal mostró miosis y ptosis ipsilateral (Figura A).
El resto de las pruebas neurológicas fue normal. El resultado hematológico y bioquímico los perfiles eran normales. El rastro de electrocardiografía mostró ritmo sinusal a una tasa de 56 lpm. Las radiografías de tórax y la tomografía computarizada cabeza y el cuello eran normales. Al paciente se le diagnosticó un dolor en el lado izquierdo, el síndrome de Claude-Bernard- Horner no se basó en la anisocoria y la ptosis.
La imagen de resonancia magnética del cerebro y ARM (angiografía por resonancia magnética) se encuentra en arterias extracraneales e intracraneales. Revelando una disminución en el calibre del ICA izquierdo con una excéntrica y estenosis irregular (flecha roja) en la base del cráneo (Figura 1).
Figura 1: MRA y MRI con cortes coronales que muestran moderado estrechamiento de la arteria carótida interna izquierda justo debajo de la base del cráneo (flecha roja).
Los cortes axiales demostraron que el aspecto característico de la media luna de la disección de la arteria carótida interna izquierda (Figura 2).
Figura 2: Imagen de la fuente axial de la MRA realizada justo debajo del foramen lacerum que muestra el aspecto característico de la media luna del falso lumen separado por un delgado colgajo del óvalo de apariencia ovalada de verdadero lumen.
El examen de trombofilia que incluía proteína C, proteína S y anticoagulante lúpico no revela ninguna anormalidad. La paciente comenzó con terapia de heparina intravenosa para el manejo de la ICAD seguido de antagonistas de vitamina K (acenocumarol) con un INR ( International Normalized Ratio ) de 2.0-3.0 para prevenir tromboembolia. Después de cinco días su condición clínica mejoró y fue dado de alta. La ptosis y el dolor cervical se resolvió después de ocho semanas. El seguimiento ambulatorio a los tres meses mostró una miosis menor. El examen de MRI ( Magnetic resonance imaging ) a los seis meses confirmó que la la arteria carótida se había vuelto patente con un flujo normal. Después siendo anticoagulado durante 6 meses, comenzó con 100 mg de acetilsalicílico una vez al día.
Discusión
La patología neurológica después del buceo ha aumentado en los últimos años, debido a su creciente popularidad. Puede estar asociado con un disbarismo descompresivo. Pero puede deberse a causas más raras como un ICAD. Las manifestaciones clínicas de la ICAD pueden ser locales, síntomas y signos tales como dolor de cabeza unilateral ( periorbital y dolor de cuello frontotemporal, facial o anterior), síndrome Horner’s (miosis, ptosis y anhídrido) y parálisis nervio craneal. El síndrome de Horner se debe a la compresión, al estiramiento, o hipoperfusión de las fibras simpáticas dentro de la pared carotídea. El doloroso síndrome de Horner de comienzo agudo es casi patognomónico de la disección carotídea. El nervio hipogloso es el más comúnmente afectado, seguido por los nervios craneales IX, X, XI, y V. Un posible mecanismo que conduce a la parálisis nerviosa es el compromiso de los vasos nerviosos. La compresión directa de los nervios craneales por el hematoma mural es otra posible explicación. Estas señales locales son seguidas unas horas o días después por signos y síntomas de isquemia retiniana y cerebral. Estas las manifestaciones son amaurosis fugaz, infarto de retina (raro), y apoplejía, principalmente en el territorio de la arteria cerebral media. La presencia de cualquiera de estas 2 tríada (dolor de cabeza, cara, o cuello, Síndrome de Horner, y retinal o cerebral isquemia) debería iniciar una investigación para ICAD como una emergencia.
El patrón oro para el diagnóstico de ICAD es la arteriografía convencional, pero la MRA ( Magnetic resonance angiography ) la está reemplazando. La tomografía computarizada y la angiografía es más disponible y puede ser utilizada para la diagnóstico, aunque hay menos experiencia, y el ultrasonido se ha utilizado cada vez más en el diagnóstico de la ICAD.
El tratamiento para la ICAD implica anticoagulación emergente o terapia antiplaquetaria. El riesgo de recurrencia temprana de la apoplejía ha llevado a abogar por el uso de la anticoagulación a partir de la presentación hasta 3 o 6 meses después de la disección. Los anticoagulantes podrían prevenir la embolia a partir de un nuevo trombo pero también son más peligrosos que los antiplaquetarios y puede resultar en una extensión de la hemorragia intramural, que se produce en un tercio de los pacientes según la resonancia magnética.
El consenso entre los autores recomienda que se siga la heparina por los antagonistas de la vitamina K con un sistema interno normalizado (INR) de 2.0-3.0 durante 3-6 meses para prevenir tromboembolia. En pacientes con infartos cerebrales grandes o infartos con transformación hemorrágica, empiezan con aspirina durante 10 a 21 días dependiendo del tamaño del infarto y luego cambiar a anticoagulantes durante 3 a 6 meses. En el caso de hemorragia subaracnoidea no hay tratamiento antitrombótico es preferible. Cuando la arteria está normalizada, deben suspender la terapia, pero cuando hay una enfermedad arterial subyacente toman aspirina 100mg al día para una prevención a largo plazo. Si el tratamiento médico fracasa o está contraindicado, la cirugía a través de la dilatación con balón y se consideran los stents intravasculares para restaurar el diámetro de la luminaria.
El pronóstico de la ICAD es muy variable, el 85-90% de los pacientes tiene una resolución completa en 3-6 meses, y el dolor de cabeza se resuelve en el 95% de los casos con los pacientes con la terapia apropiada. La ICAD con sintomatología recurrente es poco común (principalmente en una arteria diferente).
