CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT

CMRX

JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ  LST  Cert.# 51372

 

 

DISBARISMO DESCOMPRESIVO VESTIBULAR Y BURBUJAS ARTERIALES AUTOCTONAS

DECOMPRESSIVE VESTIBULAR DISBURSEMENT AND AUTOCTONE ARTERIAL BUBBLES.

1.1 . Micronúcleos de gas – nucleación y estabilidad.

Las burbujas de descompresión pueden expandirse y desarrollarse solo a partir de micronúcleos de gas preexistentes. Se sabe que las nanoburbujas se forman espontáneamente cuando una superficie hidrófoba suave se sumerge en agua que contiene gas disuelto. Hemos demostrado que estas nanoburbujas son los micronúcleos de gas que subyacen a las burbujas de descompresión y la enfermedad de descompresión (DCI). Se ha sugerido que las multicapas hidrófobas de fosfolípidos que observó en el aspecto luminal de los vasos sanguíneos, que hemos denominado manchas hidrófobas activas (AHS), se derivaron del surfactante pulmonar. El componente principal del surfactante pulmonar, la dipalmitoilfosfatidilcolina, se encontró en el plasma de las ovejas y en el AHS. Estos AHS se encuentran en casi todos los vasos sanguineos: en las arterias, venas, circulación pulmonar y sistémica , y en todo el camino desde el árbol arterial hasta los capilares en el cerebro. Las nanoburbujas formadas en la superficie de estas capas laminares de fosfolípidos en los buzos se expandirán en burbujas en la descompresión. La dipalmitoilfosfatidilcolina, como compuesto del surfactante pulmonar es un complejo de lípidos y proteínas capaz de reducir significativamente la tensión superficial dentro de los alvéolos pulmonares evitando que estos colapsen durante la espiración. Este complejo lipoproteico es producido por los neumocitos tipo II de los alvéolos y en su composición tiene:

  • 80% de fosfolípidos
  • 12% de proteínas,
  • 8% de lípidos neutros.

El fosfolípido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), aunque también hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC por sí sola ya tiene las propiedades para reducir la tensión superficial alveolar pero requiere de la presencia de las proteínas y de los otros lípidos del surfactante para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.

Para que se produzca el intercambio gaseoso, las paredes de los alvéolos pulmonares deben ser muy delgadas. La DPPC mantiene la integridad alveolar actuando como surfactante y reduciendo la tensión superficial del medio acuoso desde 0,07 N/m hasta 0,01 N/m; así se consigue que los alvéolos no se colapsen pese a la delgadez de sus paredes. La función pulmonar normal depende, por tanto, del aporte constante de DPPC.

1.2 . Evolución de las burbujas en las arterias distales.

Después de la descompresión y la liberación de nitrógeno superfluo desde la sangre venosa hacia el pulmón, la perfusión continúa a lo largo del árbol arterial. A medida que la sangre avanza hacia las arterias distales, la pared arterial se adelgaza, lo que reduce la resistencia a la difusión del nitrógeno del tejido circundante hacia la sangre. La relación entre el área de superficie de la pared del vaso y su volumen aumenta, lo que mejora aún más la difusión de nitrógeno. Finalmente, habrá una acumulación adicional de nitrógeno dentro de la arteria debido a la reducción en el flujo sanguíneo. De esta manera, el nitrógeno del tejido circundante puede cruzar hacia el lado luminal de la arteria distal y aumentar su tensión de nitrógeno. Se calculó el aumento de la tensión de nitrógeno para las arterias distales, lo que demuestra que la reducción del flujo sanguíneo arterial conducirá a una mayor carga de nitrógeno. Una nanoburbuja autóctona en una AHS en esta arteria distal puede convertirse en una burbuja que ocluirá la perfusión. Este mecanismo propuesto puede proporcionar una explicación para una serie de fenómenos hasta ahora enigmáticos de DCI.

2 . Taravana

Una nanoburbuja situada en una AHS en una arteria distal dentro del cerebro puede recibir una afluencia de nitrógeno en el curso del ascenso y durante el intervalo de superficie entre las inmersiones. Debido a que no hay una “ventana de oxígeno” dentro de la arteria, esta burbuja continuará adheriéndose al AHS durante la próxima inmersión; como mostramos, el desprendimiento de burbujas ocurre solo después de la expansión hasta un diámetro de aproximadamente 1 mm. En una inmersión posterior, debido a que el cerebro y la sangre son tejidos rápidos, la carga continua de nitrógeno conducirá a un mayor crecimiento de la burbuja durante el siguiente ascenso e intervalo de superficie. El buceo repetido puede hacer que la burbuja se expanda al punto donde se ocluye la arteria. Se calculó que la tensión de nitrógeno en el tejido aumentaba durante el buceo repetido con respiración controlada, y se midió la tensión de nitrógeno incrementada en apneistas después de 3 h de inmersión . Esta elevación de la tensión del nitrógeno puede resultar en una mayor transferencia de nitrógeno a la burbuja en crecimiento en la arteria distal.

Las explicaciones disponibles sobre el fenómeno de la DCI neurológica en el buceo con respiración controlada parecen ser bastante frágiles e insostenibles. Se ha expuesto en el simposio VIEWPOINT 2016, J. Appl. Physiol, plantear la posibilidad cuestionable de derivaciones venosas y arteriales, mientras que sus corresponsales destacaron que el mecanismo de formación de burbujas dentro de las arterias es poco probable . La carga de nitrógeno en estos dos tejidos rápidos (la sangre y el cerebro) puede explicar por qué existen principalmente trastornos neurológicos después de un buceo repetitivo con respiración. Ninguno de los buzos japoneses con respiración controlada que sufrieron un accidente cerebrovascular agudo (DCI neurológico) tenía un foramen oval permeable. En el buceo con aire comprimido, los insultos cerebrales son menos comunes que los trastornos de la médula espinal . Por lo tanto, no se puede encontrar apoyo para la noción de que las burbujas que se derivan del lado venoso a la circulación arterial son la causa de los insultos neurológicos en el buceo con respiración controlada. Las burbujas venosas profusas causarían otros síntomas de DCI .

La búsqueda de burbujas en las cavidades del corazón derecho después de un buceo repetido con respiración controlada en un estudio de 15 sujetos no tuvo hallazgos.  El factor de riesgo para taravana es el corto intervalo de superficie entre las inmersiones , que no afectaría la derivación de las burbujas del corazón derecho (el mecanismo sugerido anteriormente), pero sí tendría un efecto en la descarga de nitrógeno y en el crecimiento de la burbuja autóctona.

Recientes investigaciones aportan más apoyo para la formación de burbujas autóctonas en arterias distales; caso de un buzo de pesca submarina competitivo, que sufrió taravana dos veces con evidencia de un déficit crónico de flujo sanguíneo cerebral. Como se indicó anteriormente, la perfusión reducida aumenta la tensión de nitrógeno dentro del vaso sanguíneo y, por lo tanto, es un factor de riesgo para la formación de burbujas en las arterias distales. En resumen, el riesgo de taravana solo puede estar relacionado con la carga y descarga de gas inerte en el cerebro.

3 . Enfermedad de descompresión del órgano vestibular.

Existe una alta incidencia de DCI del órgano vestibular en el oído interno, que produce mareos, náuseas, vómitos, vértigo y ataxia . Alrededor de una cuarta parte de los buceadores  con DCI neurológico tienen síntomas vestibular-cocleares. De los 70 casos registrados de DCI en buceadores deportivos , 25 tuvieron afectación vestibular, 15 de los cuales también tenían embolia cerebral cerebral. En un cohorte de 206 pacientes con DCI en el oído interno, 136 de los 195 pacientes con afectación vestibular tenían DCI vestibular solo. DCI vestibular puede ocurrir en el agua muy temprano en el ascenso, lo que pone al buceador en grave riesgo. En la mayoría de los casos, los síntomas aparecieron a los 30 minutos de la descompresión .

Las derivaciones de derecha a izquierda se registraron en el 25% de los buzos que nunca tuvieron DCI, y en el 81% de los buzos que sufrieron DCI en el oído interno. Esto llevó a algunos autores van atribuir la vulnerabilidad del órgano vestibular a las burbujas que llegan a las arterias del oído interno como resultado de una derivación venoso-arterial. Debido a la baja perfusión del órgano vestibular, la eliminación del nitrógeno se desacelera, con la subsiguiente expansión de las burbujas en las arterias vestibulares.

Se puede obtener una clara indicación del bajo flujo de sangre en el órgano vestibular calculando el tiempo medio para el lavado de nitrógeno, que en el cerebro es de 1,2 minutos y en el oído interno de 8,8 minutos. La cóclea recibe cuatro veces el flujo de sangre del órgano vestibular. Las arteriolas terminales que sirven a las subunidades vestibulares son longitudinales sin suministro colateral, y muy pocas derivaciones arteriovenosas que podrían pasar por alto la red capilar. La perfusión del órgano vestibular es, por lo tanto, especialmente baja y vulnerable. La baja perfusión puede ser el mecanismo subyacente a la expansión de una burbuja autóctona en una arteria distal. La baja perfusión permite suficiente tiempo para que una gran cantidad de nitrógeno se difunda desde el tejido hacia la arteria y promueva el crecimiento de una burbuja local. La DCI en el oído interno es más común en el lado derecho , que los autores relacionaron con el diámetro más estrecho de la arteria vertebral derecha . Sin embargo, las consideraciones sobre la carga de burbujas arteriales deben poner el oído interno izquierdo en mayor riesgo. Como se sugiere aquí, la baja perfusión en el lado derecho debería tener un efecto en el crecimiento de una burbuja local que se adhiere a un AHS en la arteria distal y, por lo tanto, está de acuerdo con los hallazgos.

La aparición de DCI vestibular específicamente en la contradifusión isobárica también apoya la noción de expansión local de la burbuja en una arteria distal, en lugar de una derivación de burbujas de derecha a izquierda o una contradifusión isobárica solo dentro del oído interno. En la cámara hiperbárica seca , apareció DCI vestibular en mezclas de respiración con neón o nitrógeno como el gas inerte en el ambiente de helio a 37,4 ATA. El helio se difunde a través de la ventana redonda desde el oído medio y fue capaz de difundirse más rápido en la nanoburbuja local en la arteria distal en comparación con la tasa de salida del gas residente (inspirado). La alta solubilidad del gas residente en el tejido y la baja perfusión redujeron el gradiente de tensión entre la nanoburbuja, el tejido y la sangre, inhibiendo la depuración del gas residente y causando la expansión de burbujas en la arteria distal. Un cambio durante la descompresión de helio a aire que respira a una profundidad superior a 33 m dio lugar a DCI vestibular. La mayor solubilidad del nitrógeno en comparación con el helio dio lugar a una alta afluencia de nitrógeno a través de la sangre y un bajo flujo de salida de helio, lo que provocó que la burbuja en la arteria distal se expandiera.

Nuestro mecanismo propuesto para la expansión de la burbuja arterial distal no puede excluir la posibilidad de que las burbujas se desvíen de la circulación venosa , ya que, sin embargo, existe una alta incidencia de foramen oval permeable en buzos que sufren DCI vestibular. Sin embargo, una derivación de derecha a izquierda no es una prueba de que las burbujas hayan sido derivadas desde el lado venoso a la circulación arterial . Bien puede ser que haya derivación de sangre venosa rica en nitrógeno, que también promoverá la expansión de burbujas en una arteria distal. El mecanismo propuesto puede explicar la prevalencia del DCI vestibular en general, su aparición en ausencia de derivaciones venosas y arteriales, y su predominio en la contradifusión isobárica. Cuando hay una derivación de derecha a izquierda, ambos mecanismos pueden ponerse en práctica, provocando un aumento de los síntomas vestibulares con respecto a otras formas de DCI.

 

4 . Otras formas de DCI

La reducción de la perfusión y la participación de burbujas en las arterias distales pueden estar relacionadas con manifestaciones adicionales de DCI. Un buceador que realiza una inmersion a 20 m durante 30 min sufrió una pérdida total de visión en el ojo izquierdo y se encontró que tenía hipoplasia de la arteria cerebral anterior izquierda . Por lo tanto, la reducción de la perfusión local podría ser la causa de la expansión de las burbujas locales. El insulto microvascular y las lesiones puntiformes focales y altamente localizadas observadas en la materia blanca de buceadores experimentados, así como otros déficits cerebrales como el deterioro de la memoria de trabajo y el espacio visual. El desempeño en buceadores no relacionados con un PFO y DCI de la médula espinal se ha discutido previamente como un posible resultado de una perfusión reducida.

5 . Conclusión

Las nanoburbujas en la superficie de las manchas hidrófobas activas se encuentran en las arterias distales del cerebro, el órgano vestibular y otros tejidos.

En la descompresión, los parámetros de difusión permiten la transferencia de nitrógeno del tejido a la sangre dentro de una arteria distal, especialmente cuando la perfusión es baja, lo que resulta en el crecimiento de la nanoburbuja.

Cada intervalo de ascenso y superficie en el buceo repetitivo con respiración controlada puede agregar nitrógeno a la burbuja en crecimiento en una arteria distal. Esto puede llevar a taravana.

El bajo aclaramiento de nitrógeno en el órgano vestibular puede permitir que una nanoburbuja en una arteria distal gane nitrógeno durante y después de la descompresión, causando DCI vestibular.

 

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