VESTIBULAR DECOMPRESSION AND HELIOX
Debido a las condiciones experimentales en la presente serie de buceo, la ausencia de síntomas del oído interno tiene implicaciones para la seguridad en los cambios de gas heliox a aire (u otras mezclas de nitrógeno y oxígeno) durante las descompresiones de inmersiones con tiempos de fondo más largos y profundidades más profundas que las probadas. Para desarrollar estas implicaciones, es útil considerar los dos mecanismos plausibles del DCS del oído interno. En primer lugar, puede producirse una lesión por la formación de burbujas en las estructuras del oído interno como resultado de sobresaturación de gas local (formación de burbujas autóctonas). Un segundo mecanismo puede implicar el paso de émbolos gaseosos venosos (VGE) a la circulación arterial (shunt de derecha a izquierda) y luego al oído interno donde las burbujas crecen al adquirir más gas. Ambos mecanismos son depende del nivel y la duración de la sobresaturación del gas en el oído interno, donde nunca se ha medido la cinética del intercambio de gas inerte. Las presiones parciales del gas inerte en el oído interno a 200 fsw y 100 fsw se equilibran al 99% con gas de respiración después de 60 minutos, lo que corresponde a una constante de tiempo limitada a la perfusión de 12,7 minutos. Incluso si la constante de tiempo de perfusión global del oído interno es dos veces este valor, el oído interno se equilibraría casi (92%) con el gas de respiración después de sesenta minutos. En los presentes experimentos, 60 minutos de tiempo y tiempo de fondo en la profundidad del cambio de gas permiten por lo tanto un equilibrio casi completo del oído interno con el gas de respiración.
Si el DCS del oído interno es causado principalmente por la formación de burbujas autóctonas, los resultados actuales sugieren que es posible un tiempo de fondo ilimitado a una profundidad de hasta 220 fsw con un ascenso sin escalas de 100 fsw con bajo riesgo de DCS en el oído interno. Debido a que los actuales tiempos de fondo de sesenta minutos produjeron un equilibrio casi completo del oído interno con el gas respiratorio prevaleciente, los tiempos de fondo más largos darían como resultado un aumento trivial de las tensiones de los gases inertes en el oído interno. Por lo tanto, el ascenso a 100 fsw después de cualquier tiempo de fondo de 60 minutos o más produciría esencialmente el mismo nivel y duración de sobresaturación de gas y la misma cinética de los gases inertes individuales en el oído interno. La formación de burbujas autóctonas y el crecimiento en el oído interno, y por lo tanto el riesgo de DCS en el oído interno causado por la formación de burbujas y el crecimiento, debe ser prácticamente independiente del tiempo de fondo de más de sesenta minutos.
Por el contrario, si el DCS del oído interno se produce por un cortocircuito de VGE de derecha a izquierda, el riesgo de DCS del oído interno puede ser mayor después de ascensos sin paradas a 100 fsw desde inmersiones con tiempos inferiores a sesenta minutos en las profundidades de inmersión probadas En el presente estudio. La derivación derecha-izquierda del VGE ha sido implicada en el DCS del oído interno porque se encuentra una alta prevalencia de «mayor» (basado en la gran cantidad de burbujas detectadas en la arteria cerebral media) derivación derecha-izquierda del medio de contraste de la burbuja venosa en buzos que sufrieron DCS del oído interno después de inmersiones relativamente superficiales. Curiosamente, dos casos reportados de DCS del oído interno con inicio a profundidad durante inmersiones con heliox profundo (uno durante la descompresión de 686 fsw y uno después de una excursión descendente de 1306 a 1502 fsw ) fueron precedidos por la detección de grados altos de VGE. Los tejidos que se equilibran más lentamente que el oído interno continuarán en el gas durante tiempos inferiores a más de sesenta minutos, lo que dará como resultado una mayor sobresaturación en tales tejidos en el subsecuente ascenso sin paradas a 100 fsw. VGE podría formarse en mayor profusión con tales supersaturaciones en estos tejidos y, en la medida en que el cortocircuito de derecha a izquierda pueda aumentar con la profusión de VGE, aumentar el riesgo de DCS en el oído interno inducido por shunt.
Sin embargo, la evidencia circunstancial indica que el VGE arterializado solo causa lesiones en el oído interno si las burbujas pueden crecer al adquirir más gas, el denominado DCS «Tipo III». La anatomía vascular favorece abrumadoramente la embolización del cerebro en lugar del oído interno, sin embargo, el DCS del oído interno se presenta característicamente sin síntomas cerebrales, una diferencia explicada por un lavado de gas más rápido desde el cerebro que desde el oído interno, de modo que se produce supersaturación insignificante en el cerebro tasas de descompresión En la cirugía cardíaca abierta, una situación donde muchas burbujas se distribuyen a los vasos cerebrales pero ningún tejido está sobresaturado, los pacientes a menudo desarrollan signos indicativos de lesión cerebral, pero nunca se informa la lesión del oído interno. Es teóricamente posible que los VGE arterializados y ricos en helio crezcan transitoriamente si alcanzan tejido insuficientemente saturado, rico en nitrógeno, en el que el producto de la solubilidad y difusividad tisular del nitrógeno excede en gran medida al del helio, pero esto es fisiológicamente inverosímil en base a los valores publicados de solubilidad y difusividad. Por lo tanto, el aumento del riesgo de DCS del oído interno a través de un mecanismo de Tipo III requiere una mayor producción de VGE en un momento en que el VGE puede arterializarse e impactar en el oído interno durante su breve período de supersaturación. Existen relativamente pocos datos publicados sobre la detección de VGE a presión hiperbárica durante la descompresión: los VGE se detectaron aproximadamente 15 minutos después de una descompresión grande hasta la primera parada, pero por lo general no se detectan hasta mucho más tarde. VGE por lo tanto no aparecen para que coincida con el período de supersaturación del oído interno, de modo que las inmersiones con tiempos inferiores a 60 minutos hasta 220 fsw pueden no representar un mayor riesgo de DCS en el oído interno al ascender a 100 fsw y cambiar a respiración de aire. Esto no quiere decir que las inmersiones con tiempos de fondo más largos no pondrían a los buzos en riesgo de otras formas de DCS. Un buzo desarrolló síntomas marginales durante la descompresión después de 60 minutos a 220 fsw.
Las inmersiones a más de 220 fsw con ascenso sin escalas a 100 fsw y un cambio de gas de respiración heliox a aire no deberían presentar mayor riesgo de DCS en el oído interno que las encontradas en las inmersiones actuales siempre que los tiempos de fondo sean limitados para que el oído interno las tensiones al dejar el fondo no son más altas que las de las inmersiones actuales (aproximadamente 651 kPa de gas inerte). Bajo tales límites, prevalecerá el mismo nivel y duración de supersaturación de gas, la misma cinética de los gases inertes individuales y la misma formación y crecimiento de burbujas autóctonas en el oído interno a 100 fsw. Para tomar el mismo gas inerte en el oído interno que durante un tiempo de fondo de 60 minutos a 220 fsw, las inmersiones más profundas requerirán tiempos de fondo más cortos y, por lo tanto, la producción de VGE tampoco será mayor. Los tejidos que se equilibran con el gas respirable más lentamente que el oído interno absorberán menos gas inerte durante los tiempos de fondo más profundos y más cortos, y por lo tanto estarán menos sobresaturados, y una fuente reducida de VGE al llegar a 100 fsw que durante los 220 fsw probados para Inmersiones de tiempo de fondo de 60 minutos. Los tejidos que intercambian el gas más rápido que el oído interno absorberán más gas durante los tiempos de fondo más profundos y más cortos, pero también eliminarán el gas rápidamente y por lo tanto desarrollarán sobresaturación insignificante durante la descompresión, y por lo tanto probablemente no sean una fuente importante de VGE.
