CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT

CMRX

JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ   LST Cert. # 51372

“ COCTEL CAUSTICO”: LESIONES POR CORROSION ALCALINA POR INUNDACION DEL REBREATHER

“CAUSTIC COCKTAIL”: ALKALINE CORROSION INJURIES DUE TO REBREATHER FLOODING.

AGENTES ETIOLÓGICOS Y TIPOS DE LESIONES

Los buceadores con rebreather están abiertos a incurrir en algunos riesgos adicionales que los buceadores regulares de aguas abiertas. Estos incluyen la exposición potencial a niveles peligrosos de CO2, la hipoxia (falta de oxígeno) y la hiperoxia (exceso de oxígeno). Y luego, está el temido cóctel cáustico. Esto ocurre cuando el material absorbente (Sofnolime e Intersorb son los más comunes), utilizado para eliminar el CO2 del gas respirable, se inunda con agua. Las causas más comunes de intrusión de agua son las malas conexiones en la manguera del bucle o un DSV dejado en posición abierta cuando no está en la boca del buceador. Pero el caso más extremo es cuando se corta una manguera o se deshace la conexión, abriendo el bucle por completo para sumergirlo. Cuando cualquier cantidad significativa de agua entra en contacto con el medio absorbente, crea un líquido altamente corrosivo de base alcalina que contiene hidróxido de calcio o de sodio.

Los hidroxilos de los álcalis cáusticos, en su mecanismo de acción, captan protones en la matriz extracelular e intracelular de los tejidos, con lo que el colágeno se edematiza y luego se licua. De esta manera se produce una necrosis licuefactiva o colicuativa (destrucción de proteínas y colágeno) con saponificación del tejido graso (independiente del aumento de temperatura registrado), disolución de proteínas y emulsificación de las membranas lipídicas, deshidratación tisular y trombosis de vasos venosos, con la consiguiente necrosis de todo el espesor de la zona tisular atacada (ataque en profundidad). La necrosis licuefactiva se acompaña, generalmente, por la producción de calor.

La naturaleza del perjuicio causado por la sosa cáustica la ingestión está determinada por una serie de factores incluyendo la identidad del agente, el importe consumido, la concentración y la duración del tiempo el agente está en contacto con un tejido determinado.

Las bases son insípidas y más densas que el agua, lo que provoca lesiones distales pronunciadas. La ingestión de un alcali causa necrosis licuefactora con difusión en capas más profundas de la mucosa lesionada. Saponificación de las grasas, desnaturalización de las proteínas y de los vasos sanguíneos, la trombosis ocurrirá durante el proceso de lesión.

Esta lesión ocurre rápidamente, con una solución al 30% de hidróxido sódico capaz de producir un espesor total lesiones en 1 segundo. Incluso concentraciones más bajas pueden producen lesiones extensas. Un estudio reciente mostró que una solución de baja concentración (1.83%) fue capaz de producir necrosis en el epitelio esofágico en 1 hora.

Los álcalis sólidos fuertes las sustancias pueden producir lesiones profundas, a pesar de que tienden a adherirse a la mucosa de la boca y esófago. Álcalis más débiles que sean en polvo o granulares, tienden a lesionar las vías respiratorias superiores y pueden causan edema laríngeo y compromiso de las vías respiratorias.

ESTADIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

El esófago es el sitio de la mayoría de las secuelas a largo plazo de la ingestión de compuestos derivados de la sosa cáustica. El esófago es un tubo de 10 a 12 cm al nacer, el cual aumenta de 25 a 30 cm en el adulto. Tiene 3 capas primarias. El más interno es la mucosa, que consiste en de epitelio escamoso, lamina propria, y muscularis mucosa. Una capa más profunda es la submucosa, que consiste en tejido conectivo fibroso con vasos sanguineos, nervios y numerosas glándulas mucosas. Por último, hay una capa muscular dividida en dos partes internas y las capas externas del músculo. Las capas anatómicas del esófago son de particular importancia porque la mayoría de los sistemas de estadificación del daño se basan en las conclusiones observadas en la endoscopia que se correlaciona con la profundidad de la lesión (ver Tabla 1). Múltiples sistemas de estadificación para lesiones son descrito en la literatura, con sistemas para caracterizar la gravedad de la lesión de acuerdo con las diferentes grados, similar al utilizado para las quemaduras de la piel. El que se muestra en la Tabla 2 correlaciona los hallazgos vistos en endoscopia. Ochenta por ciento de los pacientes con grado 3 de quemaduras desarrollan estenosis, mientras que sólo un tercio de ellas con quemaduras de grado 2 eventualmente desarrollará estenosis. La lesión al esófago es rápida, tanto para ácidos como para álcalis, pero este tejido agudo la desintegración y la penetración profunda de los tejidos puede continúar por horas. La lesión progresa dentro del primer semana después de la ingestión, con inflamación y trombosis vascular. Una úlcera en desarrollo con costra de fibrina será visto en unos días. Se desarrolla tejido de granulación entre 2 y 4 días y se revela tejido necrótico entre los días 15 y 20. Esto es clínicamente relevante para la curación porque la deposición de colágeno puede no comienzar hasta la segunda semana después de la lesión; por lo tanto, el tejido cicatrizante será menos fuerte. Esta debilidad puede aumentar el riesgo durante una endoscopia realizada entre el 5 y el 10 por ciento a 15 días después de la lesión y puede predisponer el esófago a la ruptura espontánea durante este período.

Figura 1. Vista endoscópica de la epiglotis y de las cuerdas vocales 4 días después de la ingestión.

Figura 2. Vista endoscópica de la epiglotis y de las cuerdas vocales 11 días después de la ingestión.

PRESENTACIÓN Y TRATAMIENTO

Después de la ingestión alcalina, los pacientes pueden presentar una combinación de muchos síntomas o ninguno dependiendo de la naturaleza del agente, los detalles de la la ingestión (cantidad, intención, tiempo), y lo que los tejidos fueron afectados. Los pacientes pueden tener síntomas obvios de quemaduras en los labios, la boca y la orofaringe. Pacientes con laringe o epiglótica con edema puede presentarse con estridor, afonía, ronquera, o disnea. Presentaciones más inespecíficas los síntomas incluyen náuseas, emesis recurrente, hematemesis, disfagia, odinofagia y babeo. La presencia de dolor en el pecho o de espalda  puede ser un signo de dolor severo quemaduras o perforaciones.

La adecuación de las vías respiratorias del paciente debe ser primero de lo que se habla. La laringoscopia por fibra óptica puede ser útil en a este respecto. Si la vía respiratoria es inestable, la  intubación se requiere para visualización directa. La intubación “ciega” puede pueden provocar hemorragias y lesiones adicionales y hacer que intentos adicionales más difíciles. Se deben obtener radiografías abdominales para detectar aire libre en el mediastino (perforación esofágica) o debajo del diafragma (perforación gástrica) así como para proporcionar una línea de base si se desarrolla neumonía por aspiración.

Se debe evitar la inducción de emesis para evitar más lesiones a medida que se vomita el agente. La neutralización del material cáustico debe ser evitada debido a la posibilidad de causar una lesión exotérmica, que puede empeorar una lesión existente .

COMPLICACIONES

La estenosis esofágica se puede observar tan temprano como 3 semanas después de la ingestión. Ocurre en el 10% al 20% de los casos lesiones cáusticas, más comúnmente a nivel del cartílago cricoides, la región del arco aórtico, y por debajo del bronquio del tallo principal izquierdo, así como el hiato esofágico, todos los cuales son regiones anatómicas de estrechamiento en el esófago. La estenosis puede provocar a disfagia severa, con aproximadamente el 80% de estenosis que causan síntomas obstructivos 2 meses después de su formación.

Complicaciones de la estenosis incluyen compromiso nutricional, hospitalización, enfermedades crónicas, etc. anemia y dilataciones repetidas. Las quemaduras en la laringe resultan en pérdida de las vías respiratorias y estenosis; el tratamiento incluye traqueotomía en algunos casos y otras cirugías reconstructivas.

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