CAMBIOS EN LAS VIAS DE COAGULACION EXTRINSECA E INTRINSECA DESPUES DE LA DESCOMPRESION DEL BUCEO DE SATURACION

Se ha investigado el efecto del buceo de saturación simulado en la activación de vías de coagulación intrínsecas y extrínsecas. Treinta y un buzos masculinos divididos en dos grupos fueron evaluados en el hábitat de descompresión LSH-200. El primer grupo de 16 buzos se sometió a una exposición hiperbárica a una presión de 180 kPa con aire como una mezcla de respiración, y el segundo grupo de 15 buzos, expuesto a una presión de 400 kPa con una mezcla de respiración de heliox (mezcla de helio-oxígeno: pO2). , 40 kPa; pN2, 40 kPa; pHe, 420 kPa). Las concentraciones de factor tisular, inhibidor de la vía del factor tisular, factores XII, X, VII y I, fragmento de protrombina F1 + 2 y complejo de trombina-antitrombina, así como recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, complejo de plasmina-antiplasmina (PAP) y D-dimeros, tasmbien llamados fragmento de degradación de la fibrina, fueron medidos. No detectamos la activación de la vía de coagulación extrínseca después de la descompresión. Hubo una disminución estadísticamente significativa en los recuentos de plaquetas y en las concentraciones de factor I, XII y X después del buceo con aire, y un aumento potente y estadísticamente significativo de la concentración de PAP en ambos grupos de buceadores. Sugerimos que el buceo con aire saturado o con heliox seguido de descompresión tiene poco o ningún efecto sobre la generación de trombina. Sin embargo, el buceo con aire saturado puede inducir una disminución en el recuento de plaquetas y la concentración del factor XII. La elevación observada de las concentraciones de PAP en ambos grupos de buzos sugiere una posible activación de la fibrinólisis. El efecto exacto del buceo y la descompresión en el sistema fibrinolítico debe investigarse más a fondo.