APPLICATION OF HYPERBARIC OXYGENOTHERAPY IN THE MANAGEMENT OF LEGG-CALVÉ- PERTHES

Podriamos definir la patología de Legg-Calvé-Per­thes como:

1. Afección de la cadera que puede afectar a la placa de crecimiento.
2. Neurosis avascular del centro de osificación de la cabeza fe­moral.
3. Grupo de alteraciones de la vascularización en los nú­cleos de osificación. Origen idiopático y se presenta en el fémur en crecimiento.

Etiología

La etiología de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes no es bien conoci­da, se han propuesto va­rias teorías las cuales se exponen seguidamente:

1. Bajo peso / retraso constitu­cional.

2. Relacionada con anormalida­des de viscosidad.

2. a) hipercoagulabilidad.

2. b) hipofibrinolisis.

3. Asociación con beta-talasemia mayor.

4. Deficiencia de proteína C.

5. Anticuerpo anticardiolipina o el anticoagulante lúpico del síndrome antifosfolipido.

6. Trastornos tiroideos. Aumen­to de niveles de tiroxina, pro­vocan agresión de la cabeza femoral.

7. Nivel de somatomedina. Au­mentada en sangre.

8. Microtraumatismo.

Patogenia

Como consecuencia de la isque­mia local he infarto óseo a nivel de la epífisis femoral podemos en­contrar cambios desde el punto de vista vascular y óseo.

Desde el punto de vista vascular:

1. Hiperemia.
2. Isquemia local.
3. Revascularización.
4. Remineralización.

Desde el punto de vista óseo.

1. Necrosis.
2. Reabsorción.
3. Reosificación.
4. Remodelación.

Los cambios se pueden dividir en 4 fases.

Primera fase

• Sinovitis que afecta tejido blando, membrana sinovial y cápsula tu­mefacta edematosa e hiperémica.
• Derrame o líquido articular exce­sivo, comienza la descalcificación del tejido óseo (porción inferior de metáfisis).
• Raro ver en pacientes esta etapa.

Segunda fase

• Necrosis ósea avascular de la mitad anterior o de todo el nú­cleo de osificación de la cabe­za femoral.
• Hueso y médula ósea se necro­san
• Destruyen las trabéculas óseas la masa de partículas de hueso y médula muerta.
• Hueso con aplastamiento y prolapso.
• No hay regeneración ósea.
• Va de 6 a 15 meses desde la in­terrupción.

Tercera fase

• Fragmentación y regeneración de la cabeza femoral.
• Tejido conectivo vascular y celular invade hueso muerto.
• El hueso muerto es reabsorbi­do y sustitutito por hueso in­maduro de formación recien­te.
• Se presenta la etapa de repara­ción (1 a 3 a).

1. Se fragmentan los secuestros.
2. Reparación vascular (revascu­larización).

Cuarta fase

• Fase de reparación, crecimien­to y reconstrucción.
• Estructura ósea normal.
• Remineralización.

Si hay evolución favorable hay congruencia articular entre la cabeza femoral y el acetábulo.

TRATAMIENTO

Según nuevas evidencias esta patología se trata de daños isqué­micos que traen por consiguiente pérdida de osteocitos basados en el conocimiento de que el oxígeno es necesario para la vitalidad del hue­so, la cicatrización y la remodela­ción. Pruebas concluyentes determinan que la enfer­medad es originada por una fuer­za mecánica orientada que lesiona los vasos sanguíneos de la cabe­za femoral a causa de un defecto constitucional que afecta el hueso en crecimiento, se elaboró la hipó­tesis de que el tratamiento precoz con oxigenación hiperbárica pue­de interrumpir la progresión de la enfermedad. Se ha buscado una terapia que acorte el tiempo de evolución natural de la enferme­dad y evitar así cirugías y secue­las por lo tanto se considera a la hiperbárica como posible método de tratamiento, basados en que la causa más importante de la enfer­medad se trata de la interrupción de la vascularización de la porción superior del fémur y se han demos­trado los efectos relacionados con un aumento de la tensión de oxí­geno en el hueso favoreciendo la neoformación vascular modulando la actividad osteoblasto-osteoclás­tica, mejorando el metabolismo celular y al actuar como antiedema o antiagregante plaquetario influye en la microcirculación, todo ven­dría acelerar el proceso reparador del hueso, así mismo el tiempo de evolución natural de la enferme­dad esto se ha visto en la experien­cia obtenida en la necrosis aséptica del adulto.

CONCLUSIONES

La oxigenación hiperbárica precoz puede interrumpir la progresión de la enfermedad debido al conocimiento de que el oxígeno es necesario para la vitalidad del hueso, la cicatri­zación y la remodelación, la hiperoxia producida al respi­rar oxígeno a altas presiones, estimula procesos reparadores del hueso al favorecer osteogé­nesis y neoformación.