CENTRO DE MEDICINA REGENERATIVA VITHAS XANIT
CMRX
JESUS BARRIONUEVO RODRIGUEZ LST Cert. # 51372
DISBARISMO DESCOMPRESIVO, PREDISPOSICION, Y LAS MANCHAS HIDROFOBICAS ACTIVAS.
DECOMPRESSIVE DYSBARISM, PREDISPOSITION, AND HYDROPHOBIC ACTIVE SPOTS.
Factores predisponentes frente al disbarismo descompresivo deben estar en juego: el sexo, la edad, la condición física y la existencia de un foramen oval persistente (FOP) se han estudiado como posibles factores para el desarrollo de burbujas de gases vasculares y, por lo tanto, para el DCS. Sin embargo, ninguno de estos factores, solo o en combinación, explica por qué existen diferencias individuales o intracohorte en los grados de burbuja (BG). En otras palabras, ¿por qué una inmersión que hice hoy condujo a un alto BG, pero la misma inmersión la próxima semana lleva a una baja? O, ¿por qué hay tal diferencia? en BG entre buceadores de más o menos la misma edad, género, ¿Composición corporal y aptitud física? En una carta en este número, se postula una hipótesis novedosa que puede llenar estos vacíos; Manchas hidrofóbicas activas (AHS). Estos AHS se pueden encontrar en el lado luminal de las paredes capilar, venosa y arterial y tienen un revestimiento oligolamelar. En un experimento in vitro, se desarrollaron nanoburbujas en AHS después de una inmersión a 1,000 kPa (90 msw). Parece que el AHS consiste en dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), que es el componente principal del surfactante.
Se propone que la DPPC puede filtrarse desde los alvéolos hacia el capilar alveolar y ser transportada a las venas y arterias donde precipita y forma AHS. Sobre la base de estas ideas, se plantea la hipótesis de que AHS genera nanoburbujas que pueden convertirse en microburbujas. Cuando estas microburbujas se desprenden de la AHS, también pueden llevar partes de la membrana de la AHS para hacerla más pequeña o incluso desaparecer. Este fenómeno podría explicar algunos de los hallazgos anteriores con respecto a la formación de microburbujas en los buceadores. Este modelo puede explicar el hecho de que la presencia de microburbujas difiere entre buceadores más o menos jóvenes, después de inmersiones repetitivas, y entre buzos experimentados y buzos principiantes, y el AHS puede ser el eslabón perdido que estamos buscando en nuestra búsqueda para comprender y tratar DCS. Sin embargo, algunas reservas deben hacerse. En primer lugar, estas observaciones se derivan de experimentos in vitro y aún no está claro si reflejan un proceso similar en el hombre. En segundo lugar, parece que los buceadores femeninos tienen grados de burbuja más bajos después de buceos similares en comparación con los buceadores masculinos, sugiriendo menor estrés por descompresión. Si el AHS es el principal generador de microburbujas, debería haber una diferencia en la presencia de AHS entre hombres y mujeres. En tercer lugar, como se dijo antes, la DPPC es el componente principal del surfactante. Todos los fosfolípidos surfactantes alveolares, como la DPPC, se secretan al espacio alveolar a través de la exocistosis de los cuerpos lamelares (LB) de las células alveolares de tipo II (ATII).
Para formar una barrera funcional aire-sangre, las células alveolares de tipo I y ATII están conectadas entre sí mediante uniones estrechas. Estas uniones estrechas constituyen el sello de la hendidura intercelular y de este modo forman una verdadera barrera entre el alvéolo y el capilar. Sólo pequeñas moléculas como el oxígeno, El dióxido de carbono, etc, puede penetrar a través de esta barrera por sí mismos debido a la difusión pasiva. Todas las demás (macro) moléculas, incluida la DPPC, necesitan procesos intermedios, como proteínas de transporte de iones, canales, bombas metabólicas, etc., para acceder al lumen capilar pulmonar. Que se sepa, no se conocen tales mecanismos para DPPC o LB. Una explicación teórica podría ser el hecho de que la producción de DPPC y la exocistosis de LB que contienen DPPC en el espacio alveolar se pueden estimular por estiramiento. El estiramiento de los alvéolos puede activar la entrada de Ca2 + por canales mecanosensibles, canales operados por la tienda o canales operados por un segundo mensajero, lo que induce la exocistosis LB. Además, un mecanismo de liberación de ATP también podría ser responsable de la mecanotransducción alveolar pulmonar de LB. Durante el buceo, se producen cambios en la presión transpulmonar que podrían inducir un estiramiento alveolar adicional y, por lo tanto, en teoría, una liberación adicional de LB. Sin embargo, no está claro si dicha exocistosis de LB está o no orientada vascularmente. Además, la fuga de DPPC del alvéolo al capilar pulmonar también podría ser tan simple como un mal funcionamiento de la unión estrecha debido al daño de la membrana epitelial como resultado del buceo. Finalmente, también es posible que la DPPC se produzca en otras células que no son ATII en nuestro cuerpo, de las que actualmente no tenemos conocimiento. Para concluir, esta es una hipótesis interesante sobre el origen de las microburbujas. Aún no está claro si la DPPC y la LB son la razón principal para que la sensibilidad individual a DCS.
