La acidosis respiratoria es el aumento considerable y primario de la PpCO2 con incremento compensador de la concentración de HCO3 ( Bicarbonato sódico o hidrogenocarbonato de sodio o carbonato ácido de sodio) o sin este mecanismo compensador; el pH suele ser bajo, pero puede aproximarse a un valor normal. La causa es una disminución de la frecuencia respiratoria o el volumen (hipoventilación) debido a un trastorno en el sistema nervioso central (SNC), los pulmones o iatrogénico.
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la forma aguda o su agravamiento provoca cefalea, confusión y somnolencia. Los signos asociados incluyen temblores, contracciones mioclónicas y asterixis ( A pesar de tener la apariencia de un temblor y de ser comúnmente llamado flapping tremor por parecerse al aleteo de un ave, la asterixis no es considerado un temblor. Por el contrario, en vez de contracciones repetitivas, son relajaciones repetidas de los músculos ocupados en movimientos o posturas voluntarias ). El diagnóstico es clínico y se confirma con la medición de los gases en sangre arterial y los electrolitos séricos. Debe tratarse la causa y debe administrarse O2 .
La acidosis respiratoria es la acumulación de CO2 (hipercapnia) secundaria a una disminución de la frecuencia respiratoria, el volumen respiratorio (hipoventilación) o ambos. La hipoventilación produce típicamente hipoxia.
Como hemos manifestado anteriormente, la acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La distinción se basa en el grado de compensación metabólica; en un principio, el CO2 se amortigua en forma insuficiente, pero en 3 a 5 días los riñones incrementan la reabsorción de HCO3 de manera significativa. En el caso del buceo, la sobrecarga respiratoria desencadenante de un esfuerzo intenso, el frio, y el stress desencadenado en inmersión provoca esta acidosis. Asimismo, la intoxicación por CO2 empleando equipo de circuito cerrado, generalmente se produce por fallo del absorbente del anhídrido carbónico, sea cal sodada o hidróxido de litio. Tambien por exceder la capacidad del absorbente por realizar esfuerzos excesivos mantenidos en el tiempo que aumenta la producción de CO2.
Cualquier tipo de equipo de buceo que tenga un espacio muerto mayor que el máximo permisible, puede dar lugar al una intoxicación por CO2. Este espacio muerto añadido al espacio muerto fisiológico propio del sistema respiratorio humano, puede permitir suficiente acumulación de CO2 como para ser tóxico. La concentración de gas afecta al buceador en proporción directa a la profundidad, tal como se define en las leyes de presión parcial de Henry y Dalton.
MECANISMOS DE CONTROL DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Un aumento de la PaCO2 produce un incremento instantáneo en la actividad de hidrógeno (disminución del pH) en los fluidos del organismo. Como se observa al analizar la ecuación de Henderson-Hasselbach, un aumento en la PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en ausencia de un cambio concomitante en la concentración de bicarbonato, duplicará la actividad de hidrógeno de la sangre,de 40 a 80 neq/l, con una disminución del pH de 7,4 a 7,1. La concentración de bicarbonato, no obstante, aumenta en los minutos que siguen al aumento de la PaCO2, debido a que una fracción de los iones hidrógeno liberados por la disociación del ácido carbónico se combinan con buffers no bicarbonato, produciendo nuevos iones bicarbonato. Los buffers que participan en esta reacción son la hemoglobina y otros buffers intracelulares, así como las proteínas plasmáticas; de estos,predomina la hemoglobina.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la velocidad y el grado de aumento de la Pco2. El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. Los signos y síntomas son el resultado del aumento de la concentración de CO2 en el SNC (disminución del pH en el SNC) y de la hipoxemia asociada.
La acidosis respiratoria aguda (o crónica reagudizada) causa cefalea, confusión, ansiedad, somnolencia y estupor (narcosis por CO2). Los signos incluyen trastornos de la marcha, temblores, disminución de los reflejos osteotendinosos, sacudidas mioclónicas, asterixis y edema de papila.
Tratamiento
El objetivo primario de la terapéutica de la acidosis respiratoria es mejorar la ventilación alveolar y retornar la PaCO2 tan próxima a lo normal como sea posible. La reducción de la PaCO2 es la forma más rápida y directa de corregir la acidemia asociada; se debe prestar atención por tanto a mejorar la función pulmonar más que a administrar un álcali que corrija el pH. Esta aproximación general al manejo se aplica tanto a la forma aguda como crónica de la acidosis respiratoria.Es necesario tener en cuenta, sin embargo, la existencia de los riesgos atinentes a la corrección de la acidosis respiratoria. La reducción rápida de la PaCO2 a niveles normales en pacientes con acidosis respiratoria crónica moderada a severa, o en pacientes con alcalosis metabólica combinada con acidosis respiratoria, puede producir una severa alcalemia. Por simple análisis matemático, utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, se puede comprobar que el pH de la sangre excederá el valor de 7,60 toda vez que la PaCO2 disminuya por debajo de la concentración sérica de bicarbonato. Por tanto, en un paciente con un nivel de bicarbonato de 40 mEq/l, la reducción súbita de la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg producirá un grado de alcalemia en el que se pueden producir convulsiones y arritmias cardíacas. Aun si se aporta una cantidad suficiente de cloruro, se requerirán varias horas antes de que la concentración de bicarbonato sérico disminuya en respuesta a la reducción en la PaCO2. En pacientes con un aporte de cloruro bajo, por su parte, la concentración de bicarbonato continuará elevada luego de la corrección de la hipercapnia crónica, y se puede desarrollar una alcalosis metabólica posthipercapnia. La brusca reducción en la PaCO2 en estos pacientes también puede producir hipofosfatemia debido al pasaje de fosfato al interior de la célula, un efecto que también puede contribuir a la morbilidad.
